抑制基质金属蛋白酶活性和胃腺癌的增长由血管紧张素转换酶抑制剂在体外细胞和小鼠模型。

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威廉姆斯RN,帕森斯SL,莫里斯TM Rowlands BJ,沃森SA

抑制基质金属蛋白酶活性和胃腺癌的增长由血管紧张素转换酶抑制剂在体外细胞和小鼠模型。

河南欧元J。2005年11月,31 (9):1042 - 50。Epub 2005 7月1。

PubMed ID

15993560 (在PubMed

]

文摘

简介:血管紧张素转换酶(ACE)与基质金属蛋白酶家族的股份结构同源性蛋白水解酶(MMPs)负责降解细胞外基质(ECM)。血管紧张素转换酶抑制剂已报告来防止癌症的病人。本研究的目的是确定是否ACE抑制剂,卡托普利,可能影响基质金属蛋白酶的活性,影响肿瘤细胞入侵和增长线和小鼠模型。方法:为原则,证明人类的蛋白质活动MMP-2和MMP-9 HT1080产生的纤维肉瘤细胞系使用明胶zymography检测。基因表达是由实时逆转录酶聚合酶链反应和肿瘤细胞入侵使用人工基底膜入侵室。卡托普利在体内生长的影响MGLVA-1人类胃腺癌异种移植裸鼠模型评估。结果:卡托普利抑制分泌活动MMP-9 MMP-2,然而,基因表达在HT1080仍然没有改变。入侵HT1080细胞抑制48% (p < 0.001)。肿瘤大小降低了40 - 50%和0.4毫克/毫升卡托普利(p < 0.01),当结合顺铂抑制增加到71% (p < 0.05)。讨论:血管紧张素转换酶抑制剂抑制分泌MMP-2和9的活动机制类似于合成MMP抑制剂。 ACE inhibitors have previously been shown to inhibit tumour growth, however; this is the first study to demonstrate inhibition of a human gastric xenograft, both alone and in combination with cisplatin. These results support further investigation into the anticancer effects of ACE inhibitors.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡托普利	72 kDa IV型胶原酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
卡托普利	矩阵metalloproteinase-9	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节