中央通过其AT1受体血管紧张素ⅱ控制饮酒。
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摩尔B, Krause W, Pankow K,贝克尔M, Gembardt F, Alenina N,沃尔特T,巴德,siem我们
中央通过其AT1受体血管紧张素ⅱ控制饮酒。
FASEB j . 2005年9月,19 (11):1474 - 81。
- PubMed ID
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16126915 (在PubMed]
- 文摘
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药理和遗传操作的肾素-血管紧张素系统(RAS)发现了改变酒精的自愿消费。在这里,我们描述的角色中心血管紧张素ⅱ(Ang II)饮酒首先利用转基因老鼠表达一个反义RNA对血管紧张肽原,因此减少了Angⅱ水平只在中枢神经系统(TGR (ASrAOGEN) 680]。这些老鼠摄入明显减少酒精相比,野生型控制。第二,Spirapril,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,通过血脑屏障,不影响TGR的饮酒(ASrAOGEN) 680年,但它在野生型老鼠显著减少饮酒。基因敲除小鼠的研究表明,中央Angⅱ对饮酒的影响是由血管紧张素受体介导的AT1受体而at₂和血管舒缓激肽B2受体无关。此外,多巴胺浓度在腹侧被盖区(VTA)明显降低大鼠较低的中央Angⅱ,多巴胺传输作用的加强我们的假设和II-controlled酒精偏好。我们的结果表明,不同drug-mediated控制中央RAS可能是一个有前途的治疗酒精疾病。