Prostate-derived无菌20-like激酶2 (PSK2)调节凋亡形态学通过C-Jun n端激酶和ρ激酶1。
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Tavares IA Zihni C, Mitsopoulos C,里德利AJ,莫里斯JD
Prostate-derived无菌20-like激酶2 (PSK2)调节凋亡形态学通过C-Jun n端激酶和ρ激酶1。
J生物化学杂志。2006年3月17日,281(11):7317 - 23所示。Epub 2006 1月2。
- PubMed ID
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16407310 (在PubMed]
- 文摘
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我们曾经报道过,人类prostate-derived无菌20-like激酶(相移键控)1改变肌动蛋白细胞骨架组织和与微管结合,调节他们的组织和稳定性。我们展示了一个结构相关的蛋白激酶PSK2,缺乏microtubule-binding站点,激活c-Jun n端激酶(物),和诱导凋亡形态学变化,包括细胞收缩,形成膜起泡,凋亡的身体。凋亡刺激内源性PSK2和物的催化活性,增加和占主导地位的消极物或物的生理抑制剂阻止这些凋亡形态反应PSK2,展示物的要求。PSK2也刺激了乳沟ρ激酶1(巨石)和活动所需的巨石是PSK2诱导细胞收缩和膜起泡。还存在的激活还需要由PSK2感应膜起泡,这本身就是一个衬底半胱天冬酶3。PSK2因此调节凋亡形态与细胞凋亡的执行阶段,包括肌动蛋白细胞骨架的动态重组,通过下游目标包括物和巨石。我们的研究结果表明,相移键控形成无菌的子群20 (STE20)——激酶调节不同的细胞骨架的过程。