GPR55配体L-alpha-lysophosphatidylinositol促进RhoA-dependent Ca2 +信号和NFAT激活。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Henstridge厘米,Balenga NA,福特,罗斯RA,欧文Waldhoer M, AJ
GPR55配体L-alpha-lysophosphatidylinositol促进RhoA-dependent Ca2 +信号和NFAT激活。
美国实验生物学学会联合会j . 2009年1月;23 (1):183 - 93。doi: 10.1096 / fj.08 - 108670。Epub 2008年8月29日。
- PubMed ID
-
18757503 (在PubMed]
- 文摘
-
内源性磷脂l-alpha-lysophosphatidylinositol (LPI)最近被确认为一种新型配体的孤儿G protein-coupled受体55 (GPR55)。在这项研究中我们定义下游信号通路激活在人类胚胎肾HEK 293 LPI细胞系工程稳定表达人类GPR55重组。我们发现治疗LPI诱发GPR55内化和刺激持续,振荡Ca(2 +)释放途径,这是依赖于Galpha13和需要RhoA激活。然后我们建立这个信号级联导致有效激活NFAT(核转录因子激活T细胞)家族转录因子及其核易位。分析大麻素配体活动GPR55显示没有明显的影响内源性大麻素的anandamide 2-arachidonoylglycerol;然而,经典的CB(1)拮抗剂AM251诱发GPR55-mediated Ca(2 +)信号。因此,在GPR55 LPI是一个强大的和有效的配体,这可能是一个关键的质膜中介LPI-mediated信号事件和基因表达的变化。