假定的大麻素受体GPR55影响破骨细胞的功能在体外和体内骨量。
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怀特LS, Ryberg E,西姆斯NA,脊SA Mackie K, Greasley PJ,罗斯RA,罗杰斯乔丹
假定的大麻素受体GPR55影响破骨细胞的功能在体外和体内骨量。
《美国国家科学院刊S a . 2009年9月22日;106 (38):16511 - 6。doi: 10.1073 / pnas.0902743106。Epub 2009年9月3。
- PubMed ID
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19805329 (在PubMed]
- 文摘
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GPR55 G protein-coupled受体最近显示被激活某些大麻类和lysophosphatidylinositol (LPI)。然而,GPR55的生理作用仍然是未知的。鉴于最近发现大麻素受体CB(1)和CB(2)影响骨代谢,我们检查了GPR55在骨生物学的作用。GPR55表达在人类和小鼠破骨细胞和成骨细胞;在人类的破骨细胞表达高于在巨噬细胞祖细胞。虽然GPR55受体激动剂o - 1602和LPI抑制小鼠体外破骨细胞的形成,这些配体刺激老鼠和人类体外破骨细胞分化和再吸收和激活ρ和ERK1/2造成的。这些刺激破骨细胞功能的影响在破骨细胞生成的减毒GPR55(- / -)巨噬细胞和GPR55拮抗剂大麻二酚(CBD)。此外,治疗的小鼠non-psychoactive大麻显著降低骨吸收体内的成分。符合GPR55抑制破骨细胞形成的能力但是刺激破骨细胞功能,histomorphometric和microcomputed层析分析长骨头的男性GPR55(- / -)小鼠显示形态不活跃的破骨细胞数量的增加而显著增加体积和骨小梁厚度和unresorbed软骨的存在。这些数据揭示GPR55的角色骨骼生理调节破骨细胞数量和功能。 In addition, this study also brings to light an effect of both the endogenous ligand, LPI, on osteoclasts and of the cannabis constituent, CBD, on osteoclasts and bone turnover in vivo.