出现一个不同寻常的磺胺多辛-乙胺嘧啶耐药模式和小说K540N突变dihydropteroate合成酶在恶性疟原虫分离获得汽车尼科巴岛,印度,2004年海啸后。

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Lumb V, Das可Mittra P,艾哈迈德,Kumar M,考尔P,美联社,辛格党卫军,Sharma码

出现一个不同寻常的磺胺多辛-乙胺嘧啶耐药模式和小说K540N突变dihydropteroate合成酶在恶性疟原虫分离获得汽车尼科巴岛,印度,2004年海啸后。

J感染说。2009年4月1;199 (7):1064 - 73。doi: 10.1086/597206。

PubMed ID

19220141 (在PubMed

]

文摘

背景:大量的药物被用来控制传染病的爆发在2004年12月海啸受灾地区的印度。这对恶性疟原虫药物使用的影响人口需要调查。方法:pfcrt的核苷酸序列,pfdhps, pfdhfr基因决定229年临床恶性疟原虫隔离来自汽车尼科巴岛上的患者在6个不同的时间点在2004年5月和2008年5月之间。结果:随着时间的推移,有一个增长的恶性疟原虫的人口比例在pfcrt突变,pfdhps,和pfdhfr基因与更高水平的氯喹、磺胺多辛,分别和乙嘧啶阻力。然而,2005年10月期间收集的寄生虫有突变与较低的乙嘧啶抵抗水平和更高层次的抗磺胺多辛(一种罕见的组合),以及小说K540N突变恶性疟原虫dihydropteroate合成酶(PfDHPS)。这种寄生虫的出现伴随着人口的广泛使用额外antifolate药物功效,在2005年1月- 3月治疗其他感染。磺胺多辛亲和力的分子建模显示新PfDHPS三重突变A436G437N540A581A613 A436G437E540A581A613相似(粗体表示突变氨基酸)。结论:结合2 antifolate药物的使用应避免预防寄生虫与新突变的选择和改变药物脆弱的感情

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磺胺多辛	Dihydropteroate合成酶	蛋白质	恶性疟原虫	是的	不可用	细节