凋亡的ARG酪氨酸激酶与Siva-1应对氧化应激。
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科尔斯基曹C,任X, Kharbanda年代,AJ,普拉萨德KV, Kufe D
凋亡的ARG酪氨酸激酶与Siva-1应对氧化应激。
生物化学杂志。2001年4月13日;276 (15):11465 - 8。Epub 2001年2月23日。
- PubMed ID
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11278261 (在PubMed]
- 文摘
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Abl的哺乳动物nonreceptor酪氨酸激酶家族由c-Abl和ARG (Abl-related基因)。可用一定的见解关于c-Abl参与细胞的反应压力。参数,然而,没有已知的功能在细胞信号。目前的研究表明,ARG associates的proapoptotic Siva-1蛋白质。ARG-Siva-1交互的功能意义发现支持的参数是由氧化应激激活,这反应涉及ARG-mediated Siva-1磷酸化的酪氨酸(48)。proapoptotic Siva-1的影响就比较突出了细胞中稳定表达参数和在ARG-deficient细胞抑制。此外,Siva-1的proapoptotic影响废除酪氨酸的突变(48)的网站。我们还表明,氧化应激是减毒的凋亡反应ARG-deficient细胞和这个缺陷是纠正了重组参数表达式。这些发现支持一个模型的激活参数由Siva-1-dependent氧化应激诱导细胞凋亡的机制。