Siva-1假定的两性分子的螺旋区域(SAH)能充分结合BCL-XL和使敏感细胞紫外线辐射诱导细胞凋亡。
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楚F, Borthakur,太阳X, Barkinge J, Gudi R,霍金斯,普拉萨德千伏
Siva-1假定的两性分子的螺旋区域(SAH)能充分结合BCL-XL和使敏感细胞紫外线辐射诱导细胞凋亡。
细胞凋亡。2004年1月,9 (1):83 - 95。
- PubMed ID
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14739602 (在PubMed]
- 文摘
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湿婆的人类基因染色体14 q32-33本地化,引起全身的主要形式,Siva-1轻微变形,Siva-2似乎缺乏proapoptotic Siva-1的属性。我们最近的研究表明,失踪的地区Siva-2编码一个独特的20个氨基酸的两性分子的螺旋区域(Siva-1长官,残留36-55)。尽管Siva-1不属于bcl - 2家族,它明确地与抗凋亡蛋白BCL-XL交互和糖分会让乳腺癌MCF7细胞表达BCL-XL紫外线辐射诱导细胞凋亡。删除诱变在Siva-1绘制必要的地区长官。在本文中,我们表明,SAH地区Siva-1足以专门与抗凋亡BCL2家族成员交互BCL-XL和bcl - 2而不是其凋亡等成员伯灵顿。利用瞬时转染和直接合成SAH的显微镜下注射肽,我们也证明SAH地区足以抑制BCL-XL介导细胞生存和渲染mda - mb - 231和乳腺癌MCF7细胞表达BCL-XL极易受到紫外线辐射诱导细胞凋亡。底层SAH的作用机制介导的抑制BCL-XL(和/或BCL2)细胞生存似乎是由于线粒体完整性的损失反映在增强细胞色素c的释放导致半胱天冬酶9最后半胱天冬酶3的激活。