Siva-1负调节NF-kappaB活动:影响t细胞受体介导activation-induced细胞死亡(上市)。
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Gudi R, Barkinge J,霍金斯,楚F, Manicassamy年代,太阳Z, Duke-Cohan JS,普拉萨德千伏
Siva-1负调节NF-kappaB活动:影响t细胞受体介导activation-induced细胞死亡(上市)。
致癌基因。2006年6月8日,25日(24):3458 - 62。Epub 2006 2月20。
- PubMed ID
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16491128 (在PubMed]
- 文摘
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结扎的tcr刺激T细胞导致activation-induced细胞死亡(上市)免疫反应的差别导致了对这些T细胞内稳态的过程至关重要。在这项研究中,使用了t细胞行如Jurkat和Do11.10细胞模型TCR-mediated上市,我们已经证明了proapoptotic Siva-1 TCR-induced凋亡所需的蛋白质。击倒Siva-1使T细胞特别耐anti-CD3但不是Fas-induced细胞凋亡。进一步,我们观察到在Siva-1淘汰赛Jurkat细胞,TCR-mediated激活规范和非规范的四肢NF-kappaB通路的显著增强核水平升高反映的p65 RelB,分别。此外,失去内生Siva-1还导致增强NF-kappaB——响应抗凋亡基因的表达Bcl-xL和c-FLIP等。有趣的是,c-FLIP(短)被发现只有在TCR-ligated Siva-1击倒Jurkat细胞。这些结果表明内生Siva-1的重要作用,通过其抑制作用NF-kappaB活动,在TCR-mediated上市与宽容,外围影响t细胞内稳态和癌症。