匹他汀通过ApoB48受体依赖机制抑制残脂蛋白诱导的巨噬细胞泡沫细胞形成。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
川上A，谷妮M，千叶T, Yui K，筱崎S，中岛K，田中A，下卡多K，吉田M
匹他汀通过ApoB48受体依赖机制抑制残脂蛋白诱导的巨噬细胞泡沫细胞形成。
动脉粥样硬化血栓血管生物学，2005年2月;25(2):424-9。Epub 2004 12月9日。
- PubMed ID
-
15591219 (PubMed视图］
- 摘要
-
目的:已知致动脉粥样硬化残余脂蛋白(RLPs)在体外和体内诱导巨噬细胞形成泡沫细胞。我们研究了apoB48受体(apoB48R)，一种新型的RLPs受体，在体外参与这一过程，以及匹伐他汀对其的潜在调控。方法和结果:THP-1巨噬细胞在从高甘油三酯受试者中分离的RLPs (20 mg胆固醇/dL, 24小时)存在下孵育。RLPs显著增加巨噬细胞内胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)含量(分别为4.8倍和5.8倍)。用短干扰RNA (short interference RNA, siRNA)转染THP-1巨噬细胞对抗apoB48R，可显著抑制rlp诱导的TG积累44%。吡伐他汀预处理THP-1巨噬细胞(5 micromol/L, 24小时)后，apoB48R表达显著降低，rlp诱导的TG积累降低56%。ApoB48R siRNA还抑制了来自apoE-/-小鼠的-极低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞中TG的积累58%，支持了ApoB48R以不依赖于apoE的方式识别和吸收RLPs的观点。结论:RLPs通过apoB48R诱导巨噬细胞形成泡沫细胞。匹他汀抑制rlp诱导的巨噬细胞泡沫细胞形成。潜在的机制包括，至少部分地，抑制apob48r依赖的机制。 Our findings indicate a potential role of apoB48R in atherosclerosis. RLPs induced macrophage foam cell formation via apoB48R. Pitavastatin inhibited RLP-induced macrophage foam cell formation, at least in part, via inhibition of apoB48R expression. Our findings indicate a potential role of apoB48R in atherosclerosis.