picrotoxinin机制和picrotin块alpha2 homomeric甘氨酸受体。
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王DS, Buckinx R, Lecorronc H,曼京JM,瑞格JM,勒让德P
picrotoxinin机制和picrotin块alpha2 homomeric甘氨酸受体。
临床生物化学2007 282年6月1;(22):16016 - 35。Epub 2007年4月3。
- PubMed ID
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17405877 (在PubMed]
- 文摘
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相反对γ-氨基丁酸的影响类型A和C受体,苦味毒对抗的α1 homomeric甘氨酸受体(GlyRs)已被证明是non-use-dependent picrotoxinin苦味毒组件之间的非选择性和picrotin。苦味毒对抗的胚胎alpha2 homomeric GlyR是use-dependent和反映了channel-blocking机制,但苦味毒对抗的选择性的胚胎alpha2 homomeric GlyRs picrotoxinin和picrotin之间是未知的。因此,我们使用了膜片箝记录技术在外部配置调查,在单通道级别,picrotin机制——picrotoxinin-induced抑制电流,而诱发的激活alpha2 homomeric GlyRs稳定转染成中国仓鼠卵巢细胞。尽管picrotoxinin和picrotin抑制glycine-evoked外部电流,picrotin比picrotoxinin IC50高出30倍。Picrotin-evoked抑制显示电压的依赖,而picrotoxinin没有。Picrotoxinin和picrotin降低信道的平均开放时间浓度的方式,表明这些苦味毒组件可以绑定到受体处于开放状态。picrotin和甘氨酸co-applied时,一个大的反弹观察当前的应用程序。这种反弹电流picrotoxinin和甘氨酸co-applied时要小得多。picrotin和picrotoxinin无法绑定到受体的构象,但都可能被困在他们的结合位点在甘氨酸离解通道关闭。我们的数据表明,picrotoxinin并不等于picrotin阻碍alpha2 homomeric GlyR。