基因突变的卡式肺井下供电带来抗力移转磺胺类药物。

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伊利亚特P Meshnick SR Macreadie搞笑

基因突变的卡式肺井下供电带来抗力移转磺胺类药物。

Antimicrob代理Chemother。2005年2月,49 (2):741 - 8。

PubMed ID

15673759 (在PubMed

]

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卡式肺是一个主要的机会病原体导致肺孢子菌肺炎(PCP)和结果在一个很高的死亡率在免疫力低下的个人。卡式肺囊虫肺炎的首选药物通常是磺胺甲恶唑(SMX)或氨苯砜与甲氧苄氨嘧啶。药物治疗失败和磺胺类药物的耐药性与流行病学与点突变dihydropteroate合成酶(井下供电)p .卡式肺。p .卡式肺不能在体外培养;然而,不等的互补的p .卡式三功能性的叶酸合成(PjFAS)基因与大肠杆菌DHPS-disrupted应变最近被实现。这使井下供电赋予的评估SMX电阻突变。在这项研究中,我们试图确定井下供电突变赋予磺胺类药抗力移转到15通常可用磺胺类药物。它成立的氨基酸替换(T(517)或P (519) S) PjFAS导致井下供电领域的抗力移转对多数磺胺类药物评估。两种突变的存在导致了磺胺类药物耐药性增加,表明协同和磺胺类药物耐药性的增量发展。两种磺胺类药物(sulfachloropyridazine (SCP)和长效磺胺(SMP)),抑制潜在高于SMX被确定。 In addition, SCP, SMP, and sulfadiazine (SDZ) were found to be capable of inhibiting the clinically observed drug-resistant mutants. We propose that SCP, SMP, and SDZ should be considered for clinical evaluation against PCP or for future development of novel sulfa drug compounds.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磺胺嘧啶	Dihydropteroate合成酶	蛋白质	恶性疟原虫	是的	抑制剂	细节