诱导多药耐药性蛋白质3大鼠肝脏与改变相关矢量对乙酰氨基酚代谢物的排泄。

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Slitt, Cherrington新泽西,马赫JM,克拉森CD

诱导多药耐药性蛋白质3大鼠肝脏与改变相关矢量对乙酰氨基酚代谢物的排泄。

药物金属底座Dispos。2003年9月,31 (9):1176 - 86。

PubMed ID

12920174 (在PubMed

]

文摘

治疗与微粒体酶诱导物氧化trans-stilbene (TSO)可以减少胆汁排泄acetaminophen-glucuronide (AA-GLUC)和增加射流AA-GLUC进入血液。肝微管的多药耐药性蛋白(Mrp) 2和正弦蛋白质Mrp3运输AA-GLUC轭合物进入胆汁和血,分别。因此,TSO-induced矢量排泄的变化可能发生AA-GLUC通过增加肝Mrp3水平。本研究的目的是确定TSO,己二烯硫化(DAS)和oltipraz (OLT)治疗可以调控Mrp3蛋白表达,以及用DAS和OLT治疗是否可以相应地增加hepatovascular AA代谢物的排出。老鼠服用苯巴比妥、TSO DAS, OLT,或车辆4天。有趣的是,所有的化学物质增加了等离子体浓度和尿排泄AA-GLUC和减少它的胆汁排泄。控制动物,大约77%和23%的AA-GLUC被分泌到胆汁或尿液,分别而inducer-pretreated动物,< AA-GLUC被分泌到胆汁的32%和> 68%从尿中排出来。相应地,所有的化合物肝Mrp3 mRNA水平增加了13到37-fold和蛋白质水平的2 - 6倍,分别。总之,这些研究关联Mrp3增加蛋白质含量在肝脏AA-GLUC hepatovascular排泄增加,表明诱导Mrp3影响药物排泄的路线。

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药物转运蛋白

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