甲氟喹合成增强阿霉素耐多药细胞的活动。
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Fujita R,石川M, Takayanagi M, Takayanagi Y,佐佐木K
甲氟喹合成增强阿霉素耐多药细胞的活动。
方法找到Exp中国新药杂志。2000年6月,22 (5):281 - 4。
- PubMed ID
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11031728 (在PubMed]
- 文摘
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我们研究了抗疟药物的效果mefloquine K562细胞的抗阿霉素。Mefloquine协同强阿霉素的细胞毒性doxorubicin-resistant K562细胞(K562 / DXR)浓度为0.5 3 microM,但几乎没有协同效应在父母的细胞系(K562)在同一浓度。Mefloquine比维拉帕米更有效,一个已知的调制器的多药耐药性。因为这些细胞与阿霉素耐药性的表达高水平的22,我们评估甲氟喹合成的影响,22活动cytofluorographic射流实验与荧光染料罗丹明123。我们的研究结果表明,甲氟喹合成抑制剂量22 pump-efflux活动。此外,甲氟喹合成减少的表达细胞K562 / DXR的免疫反应性的22 cytofluorimetric试验评估。总的来说,结果表明,mefloquine逆转多药耐药性的表型与22通过直接交互。