22增加雄激素二氢睾酮的流出,降低雄激素在前列腺肿瘤细胞响应基因活动。
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Fedoruk MN, Gimenez-Bonafe P,枪支,梅耶尔LD,纳尔逊CC
22增加雄激素二氢睾酮的流出,降低雄激素在前列腺肿瘤细胞响应基因活动。
前列腺癌。2004年4月1;59 (1):77 - 90。
- PubMed ID
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14991868 (在PubMed]
- 文摘
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背景:22 (P-gp)通常与耐多药相关(MDR)流出的癌细胞和广泛的化学物质从细胞,包括许多化学疗法和某些类固醇激素。P-gp和机制参与雄激素的影响运输和细胞积累在正常和恶性前列腺细胞仍不清楚。方法:孵化后LNCaP、曲泽、海拉、和海拉FLAG-androgen受体(AR)细胞(3)H-dihydrotestosterone (DHT)单独和结合P-gp抑制剂,psc - 833和维拉帕米,我们检查了雄激素的细胞积累和流出,以及基因转录反应。结果:我们的数据表明,DHT的细胞运输和积累是依赖于功能的表达AR和P-gp调制。P-gp表达瞬时转染和阿司匹林治疗LNCaP细胞显示睾酮降低胞内积累,进一步表明DHT流出P-gp监管。结论:雄激素反应可能在前列腺癌细胞被P-gp调制。增加P-gp表达式是降低雄激素的生理后果积累和相应降低雄激素调节转录活性和PSA基因表达。