多药耐药性基因表达在啮齿动物和啮齿动物肝细胞与米托蒽醌治疗。
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Schrenk D, Michalke Gant TW,布朗PC,西尔弗曼杰,Thorgeirsson党卫军
多药耐药性基因表达在啮齿动物和啮齿动物肝细胞与米托蒽醌治疗。
生物化学杂志。1996年11月8日,52 (9):1453 - 60。
- PubMed ID
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8937457 (在PubMed]
- 文摘
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22超表达的肿瘤细胞可以表示为癌症化疗严重的缺点。22充当流出各种化疗药物转运体。编码的多药耐药性(mdr)基因的亚科1人(凋亡)和啮齿动物(mdr1a和1 b)。因为凋亡基因表达诱导培养的大鼠肝细胞和大鼠肝脏化学致癌物如2-acetylaminofluorene或黄曲霉毒素B1,形成dna结合蛋白亲电试剂在其新陈代谢,我们调查是否能损伤dna的化疗药物5米托蒽醌诱导多药耐药性在啮齿动物和肝细胞主要文化。H4IIE鼠肝癌细胞中稳定转染包含鼠mdr1b启动子荧光素酶构建,米托蒽醌浓度增加子活动引起的。在培养的大鼠肝细胞凋亡基因表达增强,米托蒽醌浓度大于或等于0.1 microM和microM 5点在小鼠肝细胞。两物种,在肝细胞之间的相关性被发现凋亡诱导和蛋白质合成的抑制作用。体内,米托蒽醌是一个非常强大的诱导凋亡基因表达在大鼠肝脏和小肠。在大鼠肾脏,信使rna诱导低,边际效应在肺。与老鼠相比,没有明显的诱导凋亡基因表达了在小鼠肝脏。 Probably as a consequence of inhibition of protein synthesis, mitoxantrone did not lead to a pronounced elevation of P-glycoprotein levels in rat liver and kidney.