鼓励了线粒体靶向药物寡霉素阻塞22活动,引发细胞凋亡doxorubicin-resistant HepG2细胞。
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李YC, Fung KP,郭TT,李CY,孙YK、香港SK
鼓励了线粒体靶向药物寡霉素阻塞22活动,引发细胞凋亡doxorubicin-resistant HepG2细胞。
化疗。2004年6月;50 (2):55 - 62。
- PubMed ID
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15211078 (在PubMed]
- 文摘
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背景:线粒体是细胞凋亡的重要监管机构。这表明,线粒体可以是癌症治疗的目标。研究这种方法的可行性,我们调查的影响寡霉素耐药细胞中诱导细胞凋亡。mitochondrion-targeting代理,寡霉素抑制线粒体F0F1-ATPase。测试的37000个分子对60个国家癌症研究所的人类癌症细胞系,寡霉素属于前0.1%最细胞系有选择性的代理。方法:阿霉素的变化(阿霉素)积累和线粒体潜在(Deltapsim)在人类肝癌HepG2及其导数R-HepG2与流式细胞术测定阿霉素抵抗。22 (Pgp)表达和线粒体细胞色素c的释放被免疫印迹分析。细胞毒性检测DNA碎片和alamar蓝色化验。结果:R-HepG2细胞产生了Pgp,显示耐药性和积累少阿霉素相比,他们的父母。在这两种细胞系,寡霉素去极化的Deltapsim,释放细胞色素c和引起DNA碎片。 Moreover, oligomycin blocked Pgp activity and accumulated more Dox in R-HepG2. Combined treatment with Dox and oligomycin elicited more cell death. CONCLUSION: Our results suggest that oligomycin could bypass Dox resistance and trigger apoptosis in R-HepG2 cells.