互动CTLA-4 (CD152) CD80和CD86抑制人类t细胞活化。
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Vandenborre K, Van干傻事西南,Kasran Ceuppens杰,Boogaerts MA Vandenberghe P
互动CTLA-4 (CD152) CD80和CD86抑制人类t细胞活化。
免疫学,1999年11月,98(3):413 - 21所示。
- PubMed ID
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10583602 (在PubMed]
- 文摘
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入住率CTLA-4(细胞毒性T淋巴球antigen-4或CD152)负调节小鼠T淋巴细胞的活化,CTLA-4-deficient老鼠的命运表示,anti-CTLA-4单克隆抗体的影响(mab)体外对小鼠T细胞活化和CTLA-4封锁的影响在实验tumoral,自身免疫,同种免疫的或在这种动物传染病。人类CTLA-4的功能,然而,仍然不明朗。人类的表达和功能CTLA-4进一步探索。CTLA-4表达促有丝分裂的条件下,其表达,至少部分,依赖的分泌白介素2。记忆T细胞表达CTLA-4和更快的比幼稚T细胞动力学。的功能作用人类CTLA-4评估利用四个小组anti-CTLA-4马伯,阻塞CTLA-4及其配体之间的相互作用。这些马伯,固定化形式,深刻地抑制T细胞的活化固定化anti-CD3马伯没有anti-CD28马伯,但co-stimulated T细胞激活anti-CD28马伯的存在。最后,重要的是,封锁CTLA-4与其配体之间的相互作用采用可溶性anti-CTLA-4马伯,以完整的形式或作为Fab片段,增强t细胞活化在几个多克隆或alloantigen-specific CD80——或者CD80 / CD86-dependent化验,以细胞因子衡量生产、细胞增殖和细胞毒性反应。得出CTLA-4的交互功能配体、CD80、CD86可以抑制人类t细胞反应,可能通过细胞内信号事件和独立CD28入住率。