交互的人类22与辛伐他汀、辛伐他汀酸,和阿托伐他汀。
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哈克曼JH Pudvah N,秋J,山崎M,唐C,林JH, Prueksaritanont T
交互的人类22与辛伐他汀、辛伐他汀酸,和阿托伐他汀。
制药研究》2004年9月,21日(9):1686 - 91。
- PubMed ID
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15497697 (在PubMed]
- 文摘
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目的:在这项研究中,22 (P-gp)介导流出的辛伐他汀(SV),辛伐他汀酸(上海广电)和阿托伐他汀(瓦)和抑制P-gp SV、上海广电,艾娃评估评估P-gp的作用药物的相互作用。方法:P-gp介导流出的SV、上海广电和艾娃是由定向传输层的LLC-PK1与人类凋亡细胞和LLC-PK1细胞转染。抑制P-gp是评估通过研究长春花碱流出Caco-2细胞和P-gp overexpressing KBV1细胞浓度的SV,上海广电,艾娃50 microM。结果:定向运输研究显示微不足道P-gp调节SV的流出,和温和的P-gp运输(2.4 - -3.8和3.0 - -6.4基底更高的顶端(A) (B)比A到B运输)上海广电和艾娃,分别。抑制的研究并没有显示出相同的趋势作为传输的研究与SV和艾娃抑制P-gp (IC50 25 - 50 microM)但上海广电不显示任何P-gp的抑制。结论:适度P-gp介导的运输和低亲和力的SV,上海广电,艾娃P-gp抑制系统性药物的水平相比表明,药物相互作用由于竞争P-gp运输不太可能不良药物相互作用的一个重要因素。此外,P-gp抑制研究之间的不一致性和SV P-gp运输,上海广电,艾娃表明抑制的研究并不是一个有效的手段来识别他汀类药物作为Pgp基质。