耐米托蒽醌在耐多药乳腺癌MCF7细胞:评价米托蒽醌运输和多药耐药性蛋白家族蛋白的作用。

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Diah SK Smitherman PK,奥尔德里奇J,沃尔克EL,施耐德E,汤森AJ,明日CS

耐米托蒽醌在耐多药乳腺癌MCF7细胞:评价米托蒽醌运输和多药耐药性蛋白家族蛋白的作用。

癌症研究》2001年7月15日,61 (14):5461 - 7。

PubMed ID

11454692 (在PubMed

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文摘

我们检查了多药耐药性的作用蛋白(MRP) 1 (ABCC1)的出现,米托蒽醌(MX)抗力移转在乳腺癌MCF7细胞行选择抵抗依托泊苷。耐药细胞株,MCF7 /副总裁,表达高水平的MRP1,而父母的细胞系,MCF7 / WT,没有。MCF7 /副总裁细胞6-10-fold cross-resistant MX MCF7 / WT相比细胞。药物运输研究完整细胞MCF7 /副总裁透露,MX阻力与减少MX积累由于增强MX流出。MX流出是ATP依赖、抑制由磺吡酮和环孢菌素a . MX射流与这些药物抑制糖分会让细胞MX细胞毒性和部分逆转MX抵抗细胞MCF7 /副总裁。而电阻部分归因于MX流出增加MRP1-expressing MCF7 /副总裁细胞,我们没有发现证据表明谷胱甘肽或其他配合的MX在这些细胞。此外,谷胱甘肽耗竭buthionine sulfoximine没有影响MX运输或敏感性细胞MCF7 /副总裁。MRP1基质通常是两亲性阴离子如谷胱甘肽配合或要求MRP1-mediated谷胱甘肽的生理水平的运输。因此,我们得出这样的结论:MRP1超表达不太可能负责MX流出增加,抵抗细胞MCF7 /副总裁。在考虑其他MRP的潜在参与家庭亚型,增加三倍的表达MRP5观察细胞MCF7 /副总裁。 However, stable expression of a transduced MRP5 expression vector in MCF7/WT cells failed to confer MX resistance. Because other transporters known to be associated with MX resistance, including P-glycoprotein and BCRP/MXR (ABCG2), are not expressed in MCF7/VP cells, we conclude that increased MX efflux and resistance in MCF7/VP cells is attributable to a novel transport mechanism or that MX represents a novel class of cationic, glutathione-independent MRP1 substrates.

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