有机阴离子转运蛋白3的主要角色肾脏硫酸吲哚酚的运输。
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Deguchi T, Ohtsuki年代,Otagiri M, Takanaga H, H,克森年代,寺崎T
有机阴离子转运蛋白3的主要角色肾脏硫酸吲哚酚的运输。
61年5月,肾脏Int。2002 (5): 1760 - 8。
- PubMed ID
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11967025 (在PubMed]
- 文摘
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背景:硫酸吲哚酚是尿毒症毒素在体内积累,因为病人无法排泄它诱发尿毒症的症状,导致慢性肾功能衰竭。硫酸吲哚酚排泄系统的故障导致血液中积累。本研究的目的是描述传输机制负责硫酸吲哚酚的肾排泄。方法:[3 h]硫酸吲哚酚传输机制研究使用体内组织样本单独注入技术,肾脏吸收指数(亏)方法。老鼠有机阴离子转运蛋白3 (rOAT3)表达非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞系统是用于测量[3 h]硫酸吲哚酚吸收活动。结果:丙磺舒显示浓度吸收的抑制作用[3 h]硫酸吲哚酚使用亏的方法,和吸收抑制等有机阴离子para-aminohippuric酸(多环芳烃)和青霉素、甲氰咪胍等弱碱,尿毒症毒素,如3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic酸(CMPF)和马尿酸(HA)。然而,水杨酸,消炎痛、3、5、3 ' -triiodo-l-thyronine和吲哚乙酸(IA)没有对吸收的影响。rOAT3-expressing卵母细胞表现出[3 h]硫酸吲哚酚的rOAT3(公里= 158 micromol / L)。此外,许多尿毒症毒素抑制[3 h]的吸收由rOAT3硫酸吲哚酚。结论:这些结果表明,rOAT3负责肾硫酸吲哚酚的吸收,和尿毒症毒素硫酸吲哚酚的传输机制。 Mutual inhibition of these uremic toxins via OAT3 may accelerate their accumulation in the body and, thereby, the progression of nephrotoxicity in uremia.
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