规避乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的抗喜树碱在体外使用non-substrate药物或GF120918 BCRP抑制剂。

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Maliepaard M, van Gastelen马,Tohgo Hausheer FH,范·华尔登布尔氏RC,德容,Pluim D, Beijnen JH, Schellens JH

规避乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的抗喜树碱在体外使用non-substrate药物或GF120918 BCRP抑制剂。

癌症研究杂志2001年4月,7 (4):935 - 41。

PubMed ID

11309344 (在PubMed

]

文摘

本研究旨在描述BCRP的角色/混频器/资产支持商业票据(BCRP)抵抗人类卵巢肿瘤细胞系T8 MX3喜树碱更广泛和调查电阻是否可以通过抑制BCRP GF120918逆转。喜树碱研究topotecan、CPT-11及其活性代谢物SN-38, 9-aminocamptothecin,和小说实验喜树碱NX211, DX8951f, BNP1350。值得注意的是,DX8951f和BNP1350 BCRP似乎非常贫穷的基质,与更低的阻力因素观察T8和MX3细胞比观察其他喜树碱测试。的无毒剂量GF120918水平,细胞内积累的topotecan T8 MX3细胞完全恢复到敏感的细胞内水平观察IGROV1父母细胞系。这导致几乎完全逆转耐药性topotecan和大多数其他的拓扑异构酶药物测试的T8细胞系和完成逆转MX3细胞。然而,coincubation DX8951f或BNP1350 GF120918没有显著影响这两种药物的细胞毒性。从合并后的数据,我们得出这样的结论:拓扑异构酶的亲和力BCRP药物,以减少顺序:SN-38 > topotecan > 9-aminocamptothecin大约CPT-11 > NX211 > DX8951f > BNP1350。此外,GF120918似乎是一种有效的逆转剂BCRP-mediated耐药性的喜树碱,与几乎完全逆转指出在100海里。潜在BCRP-mediated抵抗我拓扑异构酶抑制剂也可以避免使用DX8951f或BNP1350 BCRP-insensitive药物。这个观察可能对未来发展有重要临床意义的小说喜树碱。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
伊立替康	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
Topotecan	磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员	蛋白质	人类	未知的	底物	细节