BCRP /混频器/资产支持商业票据topotecan-resistant人类乳腺癌细胞中表达。

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杨CH,施耐德E,郭ML,沃尔克EL,罗基E,陈YC

BCRP /混频器/资产支持商业票据topotecan-resistant人类乳腺癌细胞中表达。

生物化学杂志。2000年9月15日,60 (6):831 - 7。

PubMed ID

10930538 (在PubMed

]

文摘

之前我们已经描述了一个mitoxantrone-resistant MCF7细胞线cross-resistant topotecan, 7-ethyl-10 - [4 - (1-piperidino) 1-piperidino] carbonyloxy-camptothecin (CPT-11)和9-aminocamptothecin,但不喜树碱。一个新颖的机制,导致减少topotecan积累在细胞MCF7 / MX提出(杨et al。癌症Res 55: 4004 - 4009, 1995)。现在我们已经开发出一种从野生型细胞MCF7 topotecan-resistant癌症细胞系。MCF7 / TPT300细胞抵抗topotecan 68.9倍、68.3倍,10-hydroxy-7-ethylcamptothecin (SN-38)、米托蒽醌和116倍,但只有4.1倍喜树碱。Topotecan流出增加MCF7 / TPT300细胞MCF7 / WT细胞相比,这增加被叠氮化钠对ATP耗竭逆转,表明一种能量依赖性药物流出机制。然而,细胞MCF7 / TPT300没有过多表达22或多重resistance-associated蛋白(MRP1)。相反,过度的抗乳腺癌蛋白(BCRP /混频器/资产支持商业票据)观察细胞MCF7 / TPT300以及DNA拓扑异构酶我下调。我们的数据表明,增强topotecan流出部分有助于topotecan阻力MCF7 / TPT300细胞,可能由BCRP /混频器/资产担保商业票据。

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药物转运蛋白

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