干扰素诱导基因- G1P3,表达在胃肿瘤和抑制mitochondrial-mediated TMK-1胃癌细胞系细胞凋亡。
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Tahara E Jr Tahara H,菅野米,纳卡K,武田Y,松崎T,山崎R,石原H, Yasui W,巴雷特JC, Ide T, Tahara E
干扰素诱导基因- G1P3,表达在胃肿瘤和抑制mitochondrial-mediated TMK-1胃癌细胞系细胞凋亡。
癌症Immunol Immunother。2005年8月,54 (8):729 - 40。Epub 2005 2月1。
- PubMed ID
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15685448 (在PubMed]
- 文摘
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-干扰素诱导的基因表达,不仅在I型interferon-treated G1P3,增加细胞也在人类衰老成纤维细胞。然而,-蛋白质的功能是未知的。这里我们报告- 34 kDa糖化蛋白在线粒体和本地化。有趣的是,-表达在胃癌细胞株和组织高水平。特殊的胃癌细胞系之一,TMK-1,不表达检测-,放线菌酮诱导细胞凋亡敏感(CHX), 5 -氟尿嘧啶(研究者用)和serum-deprivation。-基因的异位表达的诱导细胞凋亡和抑制caspase-3活动恢复TMK-1细胞。因此通过抑制caspas-3 -蛋白具有抗凋亡功能。抗凋亡作用是通过抑制线粒体膜电位去极化的表达和细胞色素c的释放。2台混合动力检查,我们发现-蛋白与钙和整合素结合蛋白相互作用,CIB / KIP Calmyrin (CIB),这与presenilin 2,一种蛋白质参与阿尔茨海默氏症。这些蛋白质的相互作用可能在调节细胞凋亡发挥关键作用,还需要进一步的详细分析。这些结果总体表明,-蛋白可能作为蛋白质通过抑制mitochondrial-mediated凋亡细胞的生存。