CIB1的内源性抑制剂agonist-induced整合素alphaIIbbeta3激活。
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元W, Leisner TM,麦克费登啊,王Z,拉尔森可,克拉克,Boudignon-Proudhon C,林SC,麻省理工LV
CIB1的内源性抑制剂agonist-induced整合素alphaIIbbeta3激活。
J细胞杂志。2006年1月16日,172 (2):169 - 75。
- PubMed ID
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16418530 (在PubMed]
- 文摘
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在受体激动剂刺激,alphaIIbbeta3整合素对血小板被转换为一个活跃的构象,使纤维蛋白原和调节血小板聚集。这个过程有助于正常止血和血栓形成。激活alphaIIbbeta3被认为发生在部分通过参与beta3细胞质与美丽的尾巴;然而,alphaIIb尾巴的作用及其潜在的约束力的合作伙伴在调节alphaIIbbeta3激活尚不明朗。我们报告,钙和整合素结合蛋白1 (CIB1),与alphaIIb尾直接交互,是一种内源性抑制剂alphaIIbbeta3激活;过度的CIB1巨核细胞块agonist-induced alphaIIbbeta3激活,而减少内源性CIB1通过RNA干扰增强激活。CIB1似乎抑制整合素的活化与蛋白竞争alphaIIbbeta3绑定,从而提供一个模型严格控制调节alphaIIbbeta3激活。