CIB1是病理性心肌肥大的监管机构。
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Heineke J, Auger-Messier M,雷尔RN,徐J,别人,乔丹,元W,德雷克斯勒H,麻省理工LV, Molkentin JD
CIB1是病理性心肌肥大的监管机构。
Nat地中海。2010年8月,16 (8):872 - 9。doi: 10.1038 / nm.2181。Epub 2010年7月18日。
- PubMed ID
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20639889 (在PubMed]
- 文摘
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肥厚性心脏病是西方国家的一个主要卫生问题。这里我们发现了小EF手domain-containing蛋白质Ca(2 +)和integrin-binding蛋白1 (CIB1)在屏幕上未知的心肌细胞肥大的监管机构。酵母二者混合筛查CIB1-interacting伙伴确定相关的EF手domain-containing蛋白质,钙调磷酸酶B, prohypertrophic的调节亚基蛋白磷酸酶钙调磷酸酶。CIB1定位主要在老鼠和人类心肌肌纤维膜,在锚钙调磷酸酶在协调控制它的激活与l型钙通道(2 +)。CIB1蛋白质含量和膜协会增强心脏病理肥大,但不是在生理肥大。与这些观察结果一致,Cib1-deleted老鼠明显减少心肌肥厚,纤维化,心脏功能障碍和calcineurin-nuclear因子激活T细胞(NFAT)活动后压力过载,而游泳锻炼后生理肥大的程度并没有改变。转基因小鼠诱导和心脏过度CIB1显示增强的心脏肥大,以应对压力过载或钙调磷酸酶信号。此外,老鼠缺乏Ppp3cb(编码钙调磷酸酶、β同工酶)显示没有增强心脏肥大与CIB1超表达。因此,CIB1函数作为心脏肥大的从没被监管机构通过其能力调节钙调磷酸酶的协会与肌纤维膜及其激活。