ATP-Dependent流出CPT-11和SN-38的多药耐药性蛋白(MRP)及其抑制pak - 104 p。
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陈z, T,古河道Sumizawa T,小野K,建筑师K,濑户K,秋山SI
ATP-Dependent流出CPT-11和SN-38的多药耐药性蛋白(MRP)及其抑制pak - 104 p。
55摩尔杂志。1999;(5):921 - 8。
- PubMed ID
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10220571 (在PubMed]
- 文摘
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多药耐药性Non-P-glycoprotein-mediated耐多药C-A120细胞过表达蛋白(MRP) 10.8 - 29。3年来抗7-ethyl-10 - [4 - (1-piperidino) 1-piperidino] carbonyloxycamptothecin (CPT-11)和SN-38,分别比父母KB-3-1细胞。MRP是否参与CPT-11 SN-38阻力,MRP cDNA转染到KB-3-1细胞。转染子、KB / MRP中MRP,抵抗CPT-11和SN-38。2 - [4-Diphenylmethyl) 1-piperazinyl] ethyl-5 (trans-4 6-dimethyl-1 3, 2-dioxaphosphorinan-2-yl) 2, 6-dimethyl-4——(3-nitrophenyl) 3-pyridinecarboxylate P-oxide (pak - 104 p)和MK571在MRP overexpressing耐多药耐药性逆转细胞,显著增加的敏感性C-A120和KB / MRP细胞,但不是KB-3-1细胞,CPT-11 SN-38。的积累CPT-11和SN-38 C-A120和KB / MRP细胞低于KB-3-1细胞。治疗10 microM pak - 104 p的积累增加CPT-11和SN-38 C-A120和KB / MRP细胞类似于KB-3-1发现细胞的水平。的ATP-dependent流出CPT-11和SN-38 C-A120和KB / MRP细胞被抑制pak - 104 p。DNA拓扑异构酶表达,活动,和敏感SN-38相似的三个细胞系。此外,转换CPT-11 SN-38 KB-3-1和C-A120细胞系是相似的。 These findings suggest that MRP transports CPT-11 and SN-38 and is involved in resistance to CPT-11 and SN-38 and that PAK-104P reverses the resistance to CPT-11 and SN-38 in tumors that overexpress MRP.
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