假设:萨力多胺embryopathy-proposed的作用机制。
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斯蒂芬斯TD,菲尔莫BJ
假设:萨力多胺embryopathy-proposed的作用机制。
畸形学。2000年3月,61 (3):189 - 95。
- PubMed ID
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10661908 (在PubMed]
- 文摘
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我们建议萨力多胺影响以下途径在肢体开发:生长因子(FGF-2和IGF-I)附着在受体肢芽间充质细胞和发起一些第二信使系统(也许sp 1),激活alphav和beta3整合素亚单位基因。结果alphav beta3整合素蛋白刺激血管生成在发展中肢芽。几个步骤在这个通路主要取决于基因的激活与GC发起人(GGGCGG)。萨力多胺,或者水解代谢分解产物,特别是结合GC启动子区域,抑制这些基因的转录。抑制基因的干扰正常的血管生成,从而导致截断的肢体。