研究与人类cohesin建立因素,ChlR1。协会ChlR1 Ctf18-RFC和Fen1。
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淀粉,胫骨JH, Kim DH贝穆德斯副总裁,凯尔曼Z, Seo y,赫维茨J
研究与人类cohesin建立因素,ChlR1。协会ChlR1 Ctf18-RFC和Fen1。
J生物化学杂志。2008年7月25日,283 (30):20925 - 36。doi: 10.1074 / jbc.M802696200。2008年5月21日Epub。
- PubMed ID
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18499658 (在PubMed]
- 文摘
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人类ChlR1 (hChlR1)的成员死亡/ DEAH解旋酶的亚科,被证明与组件的交互cohesin复杂,在姐妹染色单体凝聚力方面发挥作用。为了研究hChlR1的生化和生物性质,我们从293个细胞纯化的蛋白和证明hChlR1具有依赖dna的atp酶和解旋酶的活动。在单链DNA解旋酶把5‘3’方向ATP和在场的情况下,在较小程度上,dATP。其解除活动需要一个5 '解旋酶加载单链区域,因为不支持解除flush-ended复式结构。hChlR1能够取代双工的解旋酶活动地区100个基点,可以扩展到500个基点的狙击枪或凝聚力的因素,建立了Ctf18-RFC复制因子(C)复杂。我们表明,hChlR1与hCtf18-RFC交互复杂,人工增殖细胞核抗原和hFen1。Fen1之间的交互和Fen1 hChlR1刺激皮瓣核酸内切酶的活动。选择性耗尽hChlR1或Fen1通过有针对性的小干扰RNA治疗导致早熟的姐妹染色单体的分离。这些发现与一个角色相一致的hChlR1建立姊妹染色单体的凝聚力和表明其行动可能导致后随链处理事件重要的凝聚力。