MRP-1表达水平确定毒株特异性对钠arsenic-induced肾损伤C57BL / 6和BALB / c小鼠之间。
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木村,石田Y,和田T, Yokoyama H, Mukaida N,近藤T
MRP-1表达水平确定毒株特异性对钠arsenic-induced肾损伤C57BL / 6和BALB / c小鼠之间。
Toxicol:杂志。2005年2月15日,203 (1):53 - 61。
- PubMed ID
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15694464 (在PubMed]
- 文摘
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澄清诸多病理生理学机制中急性肾损伤引起的急性暴露于砷,我们皮下注射BALB / c和C57BL / 6小鼠与亚砷酸钠(NaAs;13.5毫克/公斤)。BALB / c小鼠表现出夸张的海拔血清血尿素氮(BUN)测定和肌酐(CRE)水平,与C57BL / 6小鼠相比。此外,一半的BALB / c小鼠死亡24 h,而所有C57BL / 6小鼠活了下来。组织病理学检查显示肾脏严重出血、急性肾小管坏死,中性粒细胞浸润,形成,和PAS-positive刷边界的消失在BALB / c小鼠,晚于10 h。这些病理变化是相当C57BL / 6小鼠减毒,陪同intrarenal砷浓度较低,而BALB / c小鼠。在重金属诱导蛋白质包括多种resistance-associated蛋白(MRP) 1、多药耐药性(MDR)基因1,金属硫蛋白(MT) 1,和亚砷酸盐诱导,半胱氨酸,富含组氨酸RNA-associated蛋白质(AIRAP) intrarenal MDR-1, MT-1,类似程度和AIRAP基因表达增强这两种菌株,而NaAs挑战增强intrarenal MRP-1 mRNA和蛋白表达水平在C57BL / 6但不是BALB / c小鼠。此外,管理一个特定抑制剂MRP-1, mk - 571,明显夸张的C57BL / 6小鼠急性肾损伤。因此,MRP-1是至关重要的是参与砷流出并最终预防急性肾损伤的急性接触NaAs。