卷曲霉素结合在核糖体亚基接口使用tlyA-encoded 2的16 s -O-methylations和23 s rrna。

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约翰森SK、地磁CE Plikaytis BB,杜思韦特年代

卷曲霉素结合在核糖体亚基接口使用tlyA-encoded 2的16 s -O-methylations和23 s rrna。

摩尔细胞。2006年7月21日,23 (2):173 - 82。

PubMed ID
16857584 (在PubMed
]
文摘

环肽抗生素卷曲霉素和紫霉素对细菌病原体结核分枝杆菌通常有效。然而,最近的毒性隔离产生耐药性了tlyA基因失活。我们这里展示tlyA编码2“-O-methyltransferase修改核苷酸C1409螺旋44 16 s rRNA和核苷酸C1920 69年螺旋23 s rRNA。失去这些未知rRNA甲基化对卷曲霉素和紫霉素产生了耐药性。许多细菌属包括肠道菌缺乏tlyA基因和随后的甲基化,不如分枝杆菌卷曲霉素和紫霉素敏感。我们表明,大肠杆菌表达的重组tlyA显著增加对这些药物的敏感性。核糖体亚基将在翻译时,两个tlyA-encoded甲基化在interbridge带到附近B2a。这些甲基化的位置表示卷曲霉素的结合位点和抑制机制和紫霉素核糖体亚基接口。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
卷曲霉素 16 s / 23 s rRNA (cytidine-2 ' - o)甲基转移酶TlyA 蛋白质 结核分枝杆菌(写明ATCC 25618 / H37Rv应变)
是的
抑制剂
细节
多肽
的名字 UniProt ID
16 s / 23 s rRNA (cytidine-2 ' - o)甲基转移酶TlyA P9WJ63 细节