硫糖铝的防护和治疗机制。
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荷兰人D, Tarnawski
硫糖铝的防护和治疗机制。
Scand杂志增刊。1990;173:1-5。
- PubMed ID
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2190304 (在PubMed]
- 文摘
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硫糖铝使得剂,可有效的保护胃十二指肠粘膜的损伤。此外,硫糖铝是有效的在急性十二指肠溃疡和胃溃疡的愈合,食管炎的治疗,防止溃疡复发。负责硫糖铝成功保护的机制和治疗行动包括吸附胃蛋白酶和胆汁酸的重碳酸盐的刺激和粘液分泌,刺激内源性前列腺素的合成。当硫糖铝给实验动物或人类,它刺激内源性合成和释放前列腺素E2和抑制凝血恶烷释放。预处理的动物与环氧酶抑制剂吲哚美辛结果显著减少硫糖铝对酒精损伤的保护作用。硫糖铝也增加表皮生长因子结合溃烂和刺激巨噬细胞的活动领域。此外,硫糖铝刺激内源性含巯基的化合物。在微观层面上硫糖铝保护粘膜和粘膜的血管完整性增殖区。它还能刺激上皮细胞恢复和刺激细胞增殖。硫糖铝管理在减少急性损伤结果之前受伤的深度和广度,加速愈合。 Because of sucralfate's ability to stimulate the protective and reparative mechanisms of the gastric and duodenal mucosa, it is an important nonsystemic agent for the therapy and prevention of peptic ulceration.