角蛋白变弱肿瘤坏死因素通过与TRADD细胞毒性。
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引用
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Inada H, Izawa我Nishizawa M, Fujita E, Kiyono T,高桥T, Momoi T, Inagaki M
角蛋白变弱肿瘤坏死因素通过与TRADD细胞毒性。
J细胞杂志。2001年10月29日,155(3):415 - 26所示。Epub 2001年10月29日。
- PubMed ID
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11684708 (在PubMed]
- 文摘
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角蛋白8 - 18 (K8/18)中间丝的主要组件(如果)简单的蛋白质或单层上皮细胞。最近的数据表明,正常和恶性上皮细胞缺乏K8/18近100倍敏感肿瘤坏死因子(TNF)全身的细胞死亡。我们已经确定了人类肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)型相关死亡域蛋白质(TRADD) K18-interacting蛋白质。如果蛋白质测试2台混合动力系统,TRADD专门绑定K18 K14、I型(酸性)角蛋白。TRADD COOH-terminal地区与杆的线圈Ia K18的领域。内源性TRADD coimmunoprecipitated K18,和与K8/18细丝在人类乳腺上皮细胞。过度的氨基末端氨基酸(1 - 270)包含TRADD-binding K18域以及K8/18 SW13细胞的过度表达,缺乏角质,呈现细胞抗TNF杀死。我们还表明,中氨基末端K18和K8/18与内源性TRADD SW13细胞,导致caspase-8激活的抑制。这些结果表明,K18可能削减TRADD减弱TRADD之间的相互作用和激活TNFR1温和TNF-induced简单的上皮细胞的凋亡。