抗癌药物lenalidomide抑制血管生成和转移通过多种抑制对内皮细胞功能的影响在常氧和缺氧条件。

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吴陆L, Payvandi F, L, LH,哈里里RJ,男人HW,陈RS,穆勒GW,休斯CC,斯特灵DI,谢弗的PH值,Bartlett简森-巴顿

抗癌药物lenalidomide抑制血管生成和转移通过多种抑制对内皮细胞功能的影响在常氧和缺氧条件。

Microvasc研究》2009年3月,77 (2):78 - 86。doi: 10.1016 / j.mvr.2008.08.003。Epub 2008年9月4。

PubMed ID

18805433 (在PubMed

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文摘

Lenalidomide (Revlimid)被批准用于治疗贫血患者transfusion-dependent由于低收入或intermediate-1-risk骨髓增生异常综合征(MDS)与德尔5 q细胞遗传学异常有或没有额外的细胞遗传学异常,并结合地塞米松治疗多发性骨髓瘤的患者治疗之前收到至少一个。先前的报道表明,lenalidomide抗血管生成,这个属性似乎与MDS患者的疗效。我们调查的影响lenalidomide微血管的形成在小说体外血管生成试验利用人类脐动脉环和capillary-like绳使用主要培养内皮细胞形成试验。我们发现lenalidomide始终能抑制发芽形成和动脉环的线形成内皮细胞剂量依赖性的方式。我们还发现lenalidomide的抑制作用之间的关联钙粘着蛋白5β-连环蛋白和CD31 adherens结蛋白的相互作用对内皮细胞线的形成至关重要。此外,lenalidomide抑制VEGF-induced PI3K-Akt通路信号,调节adherens结的形成。lenalidomide我们还发现一个强大的抑制效应在低氧诱导内皮细胞形成的绳索和HIF-1α表达的主要中介hypoxia-mediated效果和血管生成和转移的一个关键推动力。Anti-metastatic lenalidomide体内被确认的活动B16-F10小鼠黑色素瘤模型> 40%减少黑色素瘤肺菌落计数和未经处理的小鼠。我们的研究结果表明,抑制影响微血管形成,特别是adherens结的形成和抑制低氧诱导过程支持一个潜在的抗血管生成和anti-metastatic这个临床活性药物的机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Lenalidomide	Cadherin-5	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节