Bepridil,抗心律失常的药物,打开线粒体途径诱导,块sarcolemmal频道,诱导和授予心脏保护。

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佐藤T,科斯塔广告,齐藤T, Ogura T,石田H, Garlid KD, Nakaya H

Bepridil,抗心律失常的药物,打开线粒体途径诱导,块sarcolemmal频道,诱导和授予心脏保护。

J Exp其他杂志》2006年1月,316 (1):182 - 8。Epub 2005 9月20。

PubMed ID

16174795 (在PubMed

]

文摘

Bepridil,临床上用于治疗心律失常,据报道抑制sarcolemmal ATP-sensitive K (+) (sarcK (ATP)通道。然而,bepridil对线粒体的影响ATP-sensitive K (+) (mitoK (ATP)通道仍不清楚。本研究的目的是确定是否bepridil激活mitoK (ATP)通道和授予心脏保护。SarcK (ATP)通道由Kir6.2 + SUR2A人类胚胎肾使用检查HEK 293细胞膜片箝技术。黄素蛋白荧光在豚鼠心室细胞和矩阵在孤立的老鼠心脏线粒体体积测量分析mitoK (ATP)通道的活动。线粒体钙(2 +)浓度((Ca (2 +)) (m))被加载与rhod-2细胞荧光测量。Coronary-perfused豚鼠心室肌受到第35分钟无缺血60分钟再灌注紧随其后。Bepridil (10 microM)完全抑制pinacidil-induced Kir6.2 + SUR2A频道当前HEK 293个细胞的表达。Bepridil可逆氧化黄素蛋白和增加线粒体基质体积浓度的方式。此外,bepridil显著减毒ouabain-induced增加(Ca (2 +)) (m)。 Pretreatment with bepridil for 5 min before ischemia improved the recovery of developed tension measured after 60 min of reperfusion. These effects of bepridil were abolished by the mitoK(ATP) channel blocker 5-hydroxydecanoate (500 microM) and by the nonselective K(ATP) channel blocker glisoxepide (10 microM). Our results indicate that bepridil is an opener of mitoK(ATP) channels but an inhibitor of sarcK(ATP) channels and exerts a direct cardioprotective effect on native cardiac myocytes. This is the first report of a unique modulator of K(ATP) channels; bepridil would be expected to mitigate ischemic injury while blunting arrhythmias.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Gliquidone	ATP-sensitive内向整流钾通道8	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Glisoxepide	ATP-sensitive内向整流钾通道8	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节