磷酸化调节分枝杆菌蛋白酶体。
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阿南丹T,汉族J, Baun H, Nyayapathy年代,布朗JT,拨打RL, Moltalvo是的,金女士,杨SH,朗宁博士,胡森RN Suh J,康,厘米
磷酸化调节分枝杆菌蛋白酶体。
J Microbiol。2014年9月,52 (9):743 - 54。doi: 10.1007 / s12275 - 014 - 4416 - 2。Epub 2014 9月2。
- PubMed ID
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25224505 (在PubMed]
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结核分枝杆菌具有蛋白酶体系统所需的微生物抵抗宿主免疫系统消灭的。尽管蛋白酶体的重要性在结核病的发病机理,蛋白酶体活性的分子机制控制在很大程度上仍未知。在这里,我们表明,alpha-subunit (PrcA)的结核分枝杆菌蛋白酶体是由PknB激酶磷酸化的三个苏氨酸残基(T202 T84, T178)以顺序的方式。此外,蛋白酶体与磷酸化PrcA提高Ino1退化,一个已知的蛋白酶体基质,这表明PknB调节蛋白水解活性的蛋白酶体。先前的研究表明,蛋白酶体和proteasome-associated蛋白质的消耗减少抗活性氮中间体(RNIs),但增加抵抗过氧化氢(H2O2)。在这里,我们表明,PknA磷酸化的未经加工的蛋白酶体beta-subunit (pre-PrcB)和alpha-subunit减少蛋白酶体复杂的装配,从而增强了分枝杆菌抗过氧化氢,过氧化氢压力减少蛋白酶体的形成复杂的PknA-dependent的方式。这些发现表明,磷酸化的结核分枝杆菌蛋白酶体不仅调节蛋白水解蛋白酶体的活动,而且还影响到蛋白酶体复杂的形成导致氧化应激条件下结核分枝杆菌的生存。