药物抑制ABCA1 antiatherogenesis降解增加高密度脂蛋白生物起源和展品。

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荒川R, Tsujita M, Iwamoto N, Ito-Ohsumi C,陆R,吴CA,清水K, Aotsuka T,金泽H, Abe-Dohmae年代,Yokoyama年代

药物抑制ABCA1 antiatherogenesis降解增加高密度脂蛋白生物起源和展品。

J脂质研究》2009年11月,50 (11):2299 - 305。doi: 10.1194 / jlr.M900122-JLR200。2009年5月20日Epub。

PubMed ID

19458386 (在PubMed

]

文摘

ABCA1的表达调控基因的转录和calpain-mediated蛋白水解降解,和抑制ABCA1退化导致增加ABCA1和高密度脂蛋白体外生物起源。我们检查是否这种方法可能是一个潜在antiatherogenic治疗。尽管航行抑制ABCA1的活动和退化,其氧化产品,spiroquinone diphenoquinone,减少退化ABCA1不抑制其活动或改变ABCA1基因的转录。因此,这两个化合物增强载脂蛋白-ⅰ/ ABCA1-dependent代体外高密度脂蛋白,并增加肝ABCA1和血浆高密度脂蛋白不增加抗氧化活性在等离子体给兔子。两种化合物在cholesterol-fed兔子也减少血管脂质沉积。因此,我们得出这样的结论:稳定ABCA1反对calpain-mediated退化是一个新颖的和潜在的重要的策略来增加高密度脂蛋白的形成,防止动脉粥样硬化。Spiroquinone和diphenoquinone潜在种子这类药物的发展。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
航行	磷酸腺苷盒式sub-family 1一员	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节