小说的角色phosphorylation-dependent FtsZ之间的交互和FipA分枝杆菌细胞分裂。
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引用
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Chatterjee Sureka K, T侯赛因,慕克吉P, P, P达塔,茶室,Basu J
小说的角色phosphorylation-dependent FtsZ之间的交互和FipA分枝杆菌细胞分裂。
《公共科学图书馆•综合》。2010年1月6日,5 (1):e8590。doi: 10.1371 / journal.pone.0008590。
- PubMed ID
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20066037 (在PubMed]
- 文摘
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细菌divisome multiprotein复杂。特定蛋白质交互指定是否最优发生细胞分裂,还是部门逮捕。对这些蛋白质的相互作用及其调控在beplayapp分枝杆菌。我们已经调查了产品之间的相互关系的结核分枝杆菌基因簇Rv0014c-Rv0019c,即PknA(由Rv0014c编码)和FtsZ-interacting蛋白质,FipA(由Rv0019c编码)和分裂细胞壁(起重集团)的产品集群,即FtsZ和FtsQ。m . smegmatis菌株耗尽在组件的两个基因簇辅以直接同源的结核分枝杆菌的各自的基因。这里我们识别FipA的互动伙伴FtsZ FtsQ和建立PknA-dependent的磷酸化FipA T77和FtsZ T343需要氧化应激下细胞分裂。fipA敲除菌株的m . smegmatis能够承受比野生型氧化应激和显示伸长的细胞由于鼻中隔形成的一个缺陷。FtsQ本地化,FtsZ和FipA mid-cell也大打折扣。生长和存活的缺陷在氧化应激可能是结核分枝杆菌的功能辅以fipA但不是T77A突变。部分二倍体品系的m . smegmatis表达FtsZ (T343A)显示抑制FtsZ-FipA交互和Z成环氧化应激。 Knockdown of FipA led to elongation of M. tuberculosis cells grown in macrophages and reduced intramacrophage growth. These data reveal a novel role of phosphorylation-dependent protein-protein interactions involving FipA, in the sustenance of mycobacterial cell division under oxidative stress.