毒蕈碱的受体活动增加气管平滑肌的隔绝过敏性哮喘小鼠模型。

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Fernandez-Rodriguez年代,Broadley KJ,福特WR,基德EJ

毒蕈碱的受体活动增加气管平滑肌的隔绝过敏性哮喘小鼠模型。

Pulm杂志。2010年8月,23 (4):300 - 7。doi: 10.1016 / j.pupt.2010.03.001。Epub 2010年3月25日。

PubMed ID

20347047 (在PubMed

]

文摘

机制导致气道hyper-responsiveness (AHR)在哮喘还没有完全理解。AHR是由过敏性气道平滑肌或代答的航空公司。这个研究在小鼠哮喘模型气道高反应性确定是由变化的水平气道平滑肌。气道平滑肌反应特征在体外分离气管螺旋从天真的老鼠和急性卵白蛋白(OVA)挑战过敏性哮喘模型。AHR是研究体内的意识,自由移动的老鼠。炎症细胞涌入进入肺部和抗体对抗原的反应也被测量。体外研究从天真的老鼠显示concentration-related气管气道平滑肌收缩醋甲胆碱和5,但是没有对组胺的反应或腺苷或其稳定的模拟,5 ' -N-ethyl-carboxamidoadenosine。5的收缩抑制ketanserin和alosetron指示参与5(2)和5 -(3)受体,分别。在急性过敏性哮喘模型,OVA-treated老鼠被证明是过敏性炎症细胞涌入到肺部后卵子的挑战,增加总IgE和OVA-specific免疫球蛋白水平和收缩在孤立的气管卵子。哮喘模型,AHR醋甲胆碱是在有意识的,自由移动的老鼠体内和体外分离气管24和72 h后卵子的挑战。 No AHR in vitro was seen for 5-HT, histamine or adenosine. These results suggest that, in our mouse model of asthma, changes occur at the level of the muscarinic receptor transduction pathway of coupling to airway smooth muscle contraction. These changes are maintained when tissues are removed from the inflammatory environment and for at least 3 days.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
醋甲胆碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节