高层表达了染色体编码SHV-1 beta-lactamase和一个外膜蛋白变化赋予耐头孢他啶和piperacillin-tazobactam在临床分离的肺炎克雷伯菌。

文章的细节

引用

大米磅、Carias LL抗议者越是愤怒,Bonafede M,赫顿R, Hoyen C, Bonomo RA

高层表达了染色体编码SHV-1 beta-lactamase和一个外膜蛋白变化赋予耐头孢他啶和piperacillin-tazobactam在临床分离的肺炎克雷伯菌。

Antimicrob代理Chemother。2000年2月,44 (2):362 - 7。

PubMed ID
10639363 (在PubMed
]
文摘

15571年我们描述肺炎克雷伯菌临床分离耐头孢他啶麦克风= 32 microg /毫升)和piperacillin-tazobactam(麦克风= 1024年和128年microg /毫升)。k .肺炎15571表示单个beta-lactamaseπ为7.6。然而,当克隆在大肠杆菌high-copy-number向量,bla (SHV-1)基因并没有赋予耐头孢他啶,光谱与核苷酸序列一致,几乎相同的前所述bla (SHV-1)基因。外膜蛋白(OMP)分析k .肺炎15571透露了一个小的数量减少45-kDa OMP相比,在k .肺炎44 nr,低级ampicillin-resistant拉伤,也表达了一个染色体决定bla (SHV-1)。原油beta-lactamase酶提取物k .肺炎15571生产大约200倍比k .肺炎44 nr beta-lactamase活动。北方杂交分析显示,这种差异是由可量化可辩解的bla (SHV-1)基因的转录差异在两种。引物延伸分析bla (SHV-1) mRNA从15571 k .肺炎和44 nr表明转录启动的网站被相同的两株。上游的启动子区域的DNA测序bla (SHV-1)开放阅读框架的两个k .肺炎菌株显示- - > C变化-10年第二的位置地区k .肺炎44 nr相比,在15571年。定点诱变的克隆k .肺炎15571 bla (SHV-1),在-10年15571年第二的位置区域改为C,导致大量降低了氨苄青霉素的麦克风。当beta-lactamase酶在大肠杆菌表达的水平相比,改变-10的bla (SHV-1)下游地区生产统计少beta-lactamase酶。 These results indicate that elevated levels of ceftazidime resistance can result from a combination of increased enzyme production and minor OMP changes and that levels of chromosomally encoded SHV-1 beta-lactamase production can vary substantially with a single-base-pair change in promoter sequence.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
Beta-lactamase SHV-1 P0AD64 细节