机制的心窝的st段抬高的结构性心脏病:激发current-to-load不匹配失败。

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机制的心窝的st段抬高的结构性心脏病:激发current-to-load不匹配失败。

心脏节律。2010;7 (2):238 - 48。doi: 10.1016 / j.hrthm.2009.10.007。Epub 2009年10月12日。

PubMed ID

20022821 (在PubMed

]

文摘

背景:Brugada签署有关SCN5A的突变和右心室结构异常。他们的角色在Brugada标志和相关的室性心律失常是未知的。摘要目的:本研究的目的是描述结构异常和钠离子通道的作用功能障碍的Brugada迹象。方法:激活和复极化特征的移植心脏病人丧失SCN5A的突变(G752R)和扩张型心肌病测定感应后右侧的st段抬高西萝芙木碱。此外,右心室结构不连续和钠离子通道功能障碍在一个计算机模型模拟包括心脏和胸腔。的移植心脏,结果:消失的地方激活单极电图在基底右心室心外膜单相的st段抬高紧随其后。当地的起源这一现象证实了同轴心电图。无论是早期复极化还是晚激活与st段抬高。在当地的st段抬高,subepicardium点缀着脂肪组织和纤维组织包含超过左心室或控制的心。在计算机模拟必然会导致右心室结构不连续,减少钠离子通道电导或引入障碍导致差距的大小subepicardial激励失败或延迟激活current-to-load失配和心电图的Brugada迹象。 CONCLUSION: Right ventricular excitation failure and activation delay by current-to-load mismatch in the subepicardium can cause the Brugada sign. Therefore, current-to-load mismatch may underlie the ventricular arrhythmias in patients with the Brugada sign.

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药物靶点

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西萝芙木碱	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节