恶性疟原虫消化泡跨膜蛋白的突变PfCRT耐氯喹和证据的作用。
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Fidock哒,野村T, Talley AK,库柏RA, Dzekunov SM, Ferdig太,Ursos LM, Sidhu AB,诺德B, Deitsch千瓦,苏XZ,伍JC, Roepe PD,银器TE
恶性疟原虫消化泡跨膜蛋白的突变PfCRT耐氯喹和证据的作用。
摩尔细胞。2000年10月,6 (4):861 - 71。
- PubMed ID
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11090624 (在PubMed]
- 文摘
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verapamil-reversible氯喹抗性的行列式(CQR)恶性疟原虫遗传交叉映射到36 kb段7号染色体。pfcrt,这段港口13-exon基因点突变,将完全与CQR寄生虫行来自亚洲,非洲和南美洲。这些数据,转染结果,选择CQR线窝藏小说K761突变点在CQR PfCRT蛋白质的核心作用。这跨膜蛋白定位寄生虫消化泡(DV)、CQ行动的网站,增加室酸化associates PfCRT点突变。PfCRT突变可能导致改变氯喹通量或减少药物通过影响DV pH值绑定到血色素。