证据PfCRT的中心角色赋予抗恶性疟原虫不同的抗疟药物。
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约翰逊DJ, Fidock哒,Mungthin M,看到V, Sidhu AB,布雷PG,病房SA
证据PfCRT的中心角色赋予抗恶性疟原虫不同的抗疟药物。
摩尔细胞。2004年9月24日,15 (6):867 - 77。doi: 10.1016 / j.molcel.2004.09.012。
- PubMed ID
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15383277 (在PubMed]
- 文摘
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恶性疟原虫氯喹耐药性主要授予在pfcrt突变。耐氯喹疟原虫可以显示其它抗疟药物过敏;然而,crossresistance是复杂的模式,和遗传基础仍然难以捉摸。我们表明,逐步选择抵抗金刚烷胺或产生未知的pfcrt halofantrine突变(包括S163R),这是与损失verapamil-reversible氯喹耐药性。这是伴随着恢复有效氯喹绑定血色素在这些选定的行。这种S163R突变提供了洞察机制PfCRT可能门的运输通过消化液泡膜质子化了的氯喹。证据的存在这种突变在东南亚隔离支持广泛的角色的理由PfCRT决定水平的敏感性结构不同的抗疟药。