破坏恶性疟原虫cAMP-dependent激酶变构相互作用及其调节亚基。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
布伦小博士,他,哈维KL, travis Beddoe T, Crabb BS, Rossjohn J, Gilson公关
破坏恶性疟原虫cAMP-dependent激酶变构相互作用及其调节亚基。
生物化学杂志。2016年12月2;291 (49):25375 - 25386。doi: 10.1074 / jbc.M116.750174。Epub 2016年10月13日。
- PubMed ID
-
27738107 (在PubMed]
- 文摘
-
无处不在的第二信使营地介导信号转导过程调节宿主红细胞的疟原虫入侵和裂殖子的扩散。在恶性疟原虫,中央阵营单一受体调节亚基(R)蛋白激酶A (PKA)。就是说,援助发展的化合物,可以有选择地寄生虫PKA信号,我们解决PKA的结构调节亚基在复杂营和一个相关的模拟显示抗疟活性,2-cl-camps (Sp)。信号之前,PKA-R持有激酶的催化亚基(C)的活性通过施加一个变构抑制效果。两个阵营分子绑定到PKA-R时,稳定结构构象,促进其离解,释放PKA-C使下游底物磷酸化等顶端膜抗原1。尽管PKA活动是为红细胞的增生是必要的,我们表明,不受控制的感应的PKA活性使用membrane-permeable受体激动剂同样破坏性增长。