小说F(420)端依赖抗氧化机制保护结核分枝杆菌对氧化应激和杀菌代理。
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Gurumurthy M,饶,慕克吉T,饶SP, Boshoff嗨,迪克·T·巴里CE 3日Manjunatha哦
小说F(420)端依赖抗氧化机制保护结核分枝杆菌对氧化应激和杀菌代理。
摩尔Microbiol。2013年2月,87 (4):744 - 55。doi: 10.1111 / mmi.12127。Epub 2012年12月28日。
- PubMed ID
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23240649 (在PubMed]
- 文摘
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结核分枝杆菌(Mtb)是一个持续的有氧细菌细胞在宿主巨噬细胞和发展多样化的战斗和生存氧化应激的机制。在这里我们展示一种新型F(420)端依赖结核分枝杆菌抗氧化机制,保护对抗氧化应激。结核分枝杆菌的fbiC基因的失活导致辅因子F(420)缺陷突变体,是氧化应激的高度敏感,表现出减少NADH / NAD(+)在甲萘醌治疗比率。同意最近假说在氧化应激通路导致细胞死亡的一个重要组成部分,杀菌,F(420)(-)突变体是高度敏感mycobactericidal代理如异烟肼、莫西沙星和氯法齐明,提高氧化应激。结核分枝杆菌的deazaflavin-dependent硝基还原酶(Ddn)及其两个同系物Rv1261c和Rv1558编码F (420) H(2)端依赖醌还原酶(Fqr)函数导致dihydroquinones。我们假设Fqr蛋白质催化一个F (420) H(2)您预留两电子减少内生醌类,从而与单电子还原途径和防止有害的细胞毒性半醌的形成,从而保护分枝杆菌对抗氧化应激和杀菌药剂。这些发现开放的大道F(420)生物合成途径的抑制或Fqr-class蛋白作为一种机制来加强杀菌药剂的作用。