乙醇抑制腹侧被盖区GABA神经元的电传输涉及n -甲基- d受体。

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Stobbs SH Ohran AJ,拉森MB, Allison DW,棕色的我,Steffensen SC

乙醇抑制腹侧被盖区GABA神经元的电传输涉及n -甲基- d受体。

J Exp其他杂志》2004年10月,311 (1):282 - 9。2004年5月28日Epub。

PubMed ID

15169831 (在PubMed

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腹侧被盖区(VTA)是至关重要的基质调节GABA神经元mesocorticolimbic多巴胺系统与自然和药物奖赏。本研究的目的是评估的影响乙醇glutamatergic和GABA ergic调制VTA GABA神经元电突触传递。我们评估系统性的影响乙醇(0.05 - -2.0克/公斤i.p。)的n -甲基- d(门冬氨酸)受体拮抗剂dizocilpine (mk - 801;0.05 - -0.2毫克/公斤增长值)connexin-36缝隙连接阻断剂奎尼丁注射(5 - 20毫克/公斤),快速作用的巴比妥酸盐美索比妥(Brevital;5 - 10毫克/公斤增长值)和苯二氮卓类药物利眠宁(利眠宁;5 - 10毫克/公斤注射),以及原位VTA神经元NMDA和GABA (A)受体激动剂muscimol, VTA GABA神经元的自发活动和内部胶囊stimulus-induced poststimulus飙升排放(ICPSDs)。系统性的乙醇、奎尼丁、dizocilpine减少,而当地NMDA增强系统性和当地GABA (A)受体调节剂也并未显著改变VTA GABA神经元ICPSDs。乙醇强dizocilpine抑制分泌GABA神经元ICPSDs,但不是奎尼丁抑制。原位microelectrophoretic应用多巴胺显著增强VTA GABA神经元的激活率(131%)、峰值时间(124%),和耦合,被系统性奎尼丁。这些发现表明,VTA GABA神经元耦合电通过缝隙连接和乙醇的抑制作用在电力传输主要是通过抑制NMDA受体介导兴奋,不是通过增强GABA受体介导的抑制。 Thus, the rewarding properties of ethanol may result from inhibitory effects on excitatory glutamatergic neurotransmission between electrically coupled networks of midbrain GABA neurons.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
奎尼丁巴比妥酸盐	γ-氨基丁酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	电位器	细节
奎尼丁巴比妥酸盐	γ-氨基丁酸受体亚基α2	蛋白质	人类	是的	电位器	细节
奎尼丁巴比妥酸盐	谷氨酸受体2	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节