蛋白酶活性不需要ADAMTS13前肽的裂解。
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马儒勒EM，郑X，图利EA，萨德勒JE
蛋白酶活性不需要ADAMTS13前肽的裂解。
中国生物化学杂志，2003年11月21日;doi: 10.1074 / jbc.M309872200。Epub 2003 9月15日。
- PubMed ID
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12975358 (PubMed视图]
- 摘要
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ADAMTS13属于“一种具有血栓反应蛋白重复序列的分解素和金属蛋白酶”家族，将血管性血友病因子多聚体切割成更小的形式。对于一些相关的蛋白酶，正常折叠和酶潜伏期依赖于在生物合成过程中通过蛋白水解过程去除的nh2末端前肽。然而，ADAMTS13前肽异常短且保守性差，这表明它可能没有这些功能。从转染的HeLa细胞中分泌ADAMTS13，半时间为7 h，限速步骤从内质网输出。该前肽的缺失并不影响活性ADAMTS13的分泌，这表明该前肽在折叠过程中是可有可无的。Furin被证明在两种方式下足以处理ADAMTS13前肽。首先，furin共识识别位点的突变阻止了HeLa细胞中的前肽裂解，并导致pro adamts13的分泌。其次，缺乏呋喃的LoVo细胞分泌的ADAMTS13前肽完整，与呋喃共转染恢复了前肽的切割。在两种细胞系中，分泌的亲adamts13对血管性血友病因子具有正常的蛋白水解活性。在同时表达ADAMTS13和血管性血友病因子的细胞中，亲ADAMTS13在细胞内分裂亲血管性血友病因子。 Therefore, the ADAMTS13 propeptide is not required for folding or secretion, and does not perform the common function of maintaining enzyme latency.