微分AP-2要求在clathrin-mediated内吞作用。
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康纳SD,施密德SL
微分AP-2要求在clathrin-mediated内吞作用。
J细胞杂志。2003年9月1日,162 (5):773 - 9。doi: 10.1083 / jcb.200304069。
- PubMed ID
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12952931 (在PubMed]
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AP-2复合物中关键部件clathrin-mediated内吞作用(CME)。他们引发网格蛋白组装,与货物分子直接交互,招募大量的内吞作用的辅助因素。Adaptor-associated激酶(AAK1),一个AP-2约束力的合作伙伴,通过磷酸化调节AP-2函数mu2亚基。在这里,我们审查的影响adenoviral-mediated WT AAK1的过度表达,kinase-dead,截断突变体在海拉细胞,也表明AAK1调节AP-2函数体内。WT AAK1超表达有选择地块转铁蛋白受体(Tfn的)和单体内吞作用。抑制激酶是独立的,但需要长篇AAK1截断突变体没有被抑制。虽然mu2磷酸化的变化没有检测到,AAK1超表达显著减少大型adaptin磷酸化的子单元,通常点状的AP-2分布分散,表明AAK1过度抑制Tfn的功能隔离AP-2内吞作用。令人惊讶的是,网格蛋白分布和EGF吸收被AAK1过度表达的影响。因此,AP-2可能不是外套装配所需化学计量的,并可能有一个比先前认为的CME cargo-selective函数。