AAK1调节麻木函数在早期介入clathrin-mediated内吞作用。
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索伦森EB,康纳SD
AAK1调节麻木函数在早期介入clathrin-mediated内吞作用。
交通。2008年9月,9 (10):1791 - 800。doi: 10.1111 / j.1600-0854.2008.00790.x。Epub 2008年7月24日。
- PubMed ID
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18657069 (在PubMed]
- 文摘
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麻木是提出一种内吞作用的蛋白质影响clathrin-coated坑大会,虽然其作用方式和机制,规范其活动是未知的。在这项研究中,我们表明,麻木的结合,由adaptor-associated磷酸化激酶1 (AAK1),一个关键的内吞作用的激酶。我们发现AAK1重新分配麻木时,细胞核周围的核内体中,当激酶损耗导致麻木积累在质膜上。过度的麻木点突变(T102A)缺乏AAK1磷酸化网站强有力地扰乱了转铁蛋白和低密度脂蛋白EGF吸收内化,但不影响。符合麻木再分配的结果,我们发现T102A麻木不再定位在细胞核周围的核内体。相反,它是丰富的质膜,它表明高浓度的colocalization涂布坑标记。总的来说,这些观测结果表明,麻木的内吞作用的活动是由AAK1和磷酸化可能是一个关键的步骤,它促进涂层坑成熟。