AAK1 adaptor-associated激酶1日,是一个积极监管缺口的途径。
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Gupta-Rossi N,荨麻属年代,Meas-Yedid V,处年代,莫雷蒂J, Olivo-Marin JC,以色列
AAK1 adaptor-associated激酶1日,是一个积极监管缺口的途径。
J生物化学杂志。2011年5月27日,286 (21):18720 - 30。doi: 10.1074 / jbc.M110.190769。Epub 2011年4月4。
- PubMed ID
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21464124 (在PubMed]
- 文摘
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Notch通路参与信息信号在开发和成年期从无脊椎动物到高等真核生物。切口的激活受体的配体依赖一个多步处理。受体细胞外的部分是被亚当的metalloprotease家人和剩下的片段是裂解在其跨膜域由一个presenilin-dependentγ分泌酶的活动。γ分泌酶处理切口可以依赖monoubiquitination以及clathrin-mediated内吞作用(CME)。AAK1这里显示,adaptor-associated激酶1,直接与membrane-tethered交互活动的形式发布的切口metalloprotease乳沟。活跃AAK1徒上游的γ分泌酶乳沟通过稳定membrane-tethered激活的切口形式及其monoubiquitinated。我们建议AAK1作为适配器的切口与组件交互clathrin-mediated Eps15b等途径。此外,转染AAK1增加激活切口的本地化Rab5-positive内吞作用的囊泡,而AAK1损耗或麻木的过度表达,通路的抑制剂,干扰这个本地化。这些结果表明,缺口ligand-induced激活后,membrane-tethered形式可以针对不同的内吞作用的途径导致不同的命运。